Wilt u ons werk financieel ondersteunen? Doe een kleine donatie en klik hier

De laatste updates in uw mail!

U hoeft niets te missen. leder weekend krijgt u de hoogtepunten van Maurice van afgelopen week in uw mail. Met opmerkelijke artikelen, meer achtergrond en toelichtingen.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69929
Samenvatting van het artikel

Jan Bonte gaat uitgebreid in op de bewijsvoering dat SARS-CoV-2 door de mens is gemaakt in een lab.

Lees volledig artikel: Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab

Leestijd: 12 minuten

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab

Startpunt

Naar aanleiding van ons artikel “Sherlock Keulemans” schreef Maarten Keulemans een serie tweets om uit te leggen dat het zeker is dat het virus op een natuurlijke wijze is ontstaan door van dieren naar mensen over te springen.

Jan Bonte, die binnenkort een boek publiceert over dit onderwerp en uitgebreid ingaat op alle informatie die er over dit onderwerp beschikbaar is, heeft een uitgebreide repliek gemaakt op de bewijsvoering van Maarten Keulemans. Er wordt daarbij diep op de details ingegaan, maar het is ook voor niet-deskundigen zeker interessant om te lezen. Het is een harde bewijsvoering dat het virus in een lab is gemaakt door de mens.

De complete thread is op X te zien onder van @john_bumblebee. Hieronder treft u die ook aan.

Samenvatting van de bewijsvoering

Uit de bewijsvoering van Jan Bonte, die hieronder uitgebreid wordt beschreven, zijn dit de 5 argumenten, die het bewijs leveren dat het virus door mensen in elkaar is gezet.

  1. De eigenschappen van SARS-CoV-2 vormen een ideaal ‘reverse genetics’ systeem.

(Reverse genetics is een methode in de moleculaire biologie waarbij wetenschappers beginnen met de genetische informatie (DNA of RNA) van een organisme, zoals een virus, en vervolgens dit genetische materiaal gebruiken om het organisme zelf te bouwen of te modificeren. In dit geval betekent het dat ze uit verschillende stukken van het genoom van SARS-CoV-2 een kopie van het virus kunnen maken.)

  1. De rangschikking van de knipplaatsen inhet virus vormt een sterke aanwijzing voor genetische manipulatie door de mens.
  2. Kansberekening op basis van de samenstelling van het virus maakt het construeren in het lab veel waarschijnlijker dan dat het virus op een natuurlijke wijze ontstaan is.
  3. Dat het voorstel van Daszak c.s. uit 2018 niet is gefinancierd door DARPA, betekent niet dat er niet aan gewerkt is. En zeker niet dat men in Wuhan dat werk niet gedaan heeft/is blijven doen.
  4. De argumentatie dat ze bij het voorstel in 2018 een ander virus wilden maken dan hoe SARS-CoV-2 werd, wordt geloochenstraft door wat er in de concepten van het voorstel uit 2018 stond.

Nu volgt de uitgebreide argumentatie door Jan Bonte.

Drie wetenschappers

Ik begin deze 🧵 maar met te zeggen dat ik het wonderlijk vind dat iemand die zelf nog nooit in het lab is geweest, critici van de zoönati verwijt dat zij nooit in het laboratorium zijn geweest. De pot verwijt de ketel.
Nog wonderlijker is dat @mkeulemans drie wetenschappers kritiseert die wél in het laboratorium stonden en staan: @vbruttel, @tony_vandongen en @WashburneAlex.
Nu kennen we het neerbuigende pedante toontje wel van deze cultureel antropoloog, maar in dit geval stoort me dat extra, omdat iedereen die kritisch is over hun studie correct te woord staan op dit medium, en daarbij netjes ingaan op elk argument.

Ook Keulemans had zijn argumenten voor kunnen leggen aan dit drietal, en had dan keurig antwoord gekregen. Maar dat deed hij niet.
In plaats daarvan zeikt hij ze op een vervelende manier af, waarbij hij wederom laat zien bijzonder weinig van de materie te begrijpen.
Daarom laat ik zien wie deze drie wetenschappers zijn. Bij wijze van uitzondering, omdat ik normaal gesproken vind dat het om argumenten moet gaan, en niet om de persoon.

Alex Washburne is een ‘mathematical biologist’, die wiskundige methoden ontwikkelt voor biologische fenomenen. Dat is belangrijk om even te vermelden. Hij werkte zelf voor de Amerikaanse defensieorganisatie DARPA, zoals hij recent liet weten.
Tony van Dongen is een biofysicus, en hoofddocent aan de Universiteit van de Duke University, afdeling Pharmacology and Cancer Biology.
Valentin Bruttel is werkzaam aan de Universiteit van Würzburg en is immunoloog en ‘bioengineer’.

Drie mensen met toch nét ietsje meer bagage over biologische fenomenen dan een cultureel antropoloog.
Goed. Dat wilde ik even gezegd hebben.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69899

Waar ging het ook al weer om?
Om deze studie van het bewuste drietal, die eind 2022 als pre-print verscheen.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69900

Het artikel van dit drietal kwam opnieuw in de spotlights te staan met het vrijkomen van nieuwe informatie verkregen via de Freedom of Information Act – de Amerikaanse WOO – door @USRightToKnow.
@emilyakopp schreef dit artikel.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69901

Samenstellen van een virus

Terug naar het artikel van Washburne, van Dongen en Bruttel.

Ik begin met de conclusie: feitelijk zeggen zij dat de eigenschappen van SARS-CoV-2 een ideaal ‘reverse genetics’ systeem is.
Dat is een systeem waarbij men uit verschillende fragmenten van het genoom een virus kan bouwen. Zo’n systeem is nodig om een virus te kunnen ‘klonen’. Dat wil zeggen: er een kopie van maken.

Men zou kunnen denken: waarom kopieer je zo’n virus dan niet in een keer?
Dat kan echter niet, omdat het daarvoor te groot is. Dus knipt men zo’n virus in stukken, stopt die in een plasmide – een stuk circulair DNA – waarna de stukken kopieert, waarna ze weer aan elkaar ‘gelijmd’ worden en je een echte kopie van het virus hebt.
Bij dat kopiëren van de stukken, wil je graag dat ze ongeveer even groot zijn. Dat komt de kwaliteit van de kopie ten goede.

Om dat te kunnen bereiken heb je ‘moleculaire schaartjes’ nodig. Die komen in de vrije natuur ook voor, maar je kunt ze ook heel goed gebruiken om een virus zo in stukken te knippen dat je een goede kopie krijgt, als je die stukken weer aan elkaar lijmt.
Zo’n moleculair schaartje herkent een hele specifieke volgorde van de nucleotiden – de bouwsteentjes van DNA en RNA – en zet dáár een knip. En die knip is zodanig dat de twee uiteinden bij het in elkaar zetten elkaar weer herkennen, zodat de stukken weer op de juiste volgorde aan elkaar gelijmd worden.
Nu kunnen moleculaire biologen het DNA van het virus zo veranderen dat de herkenningsplaatsen van die moleculaire schaartjes veranderen.

Hoe dat gebeurt, kom ik zo op. Maar het doel is om meer gelijkmatige stukken te krijgen.

Dat is waar Keulemans het in deze tweets over heeft.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69902
Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69903

Op het plaatje zijn twee moleculaire schaartjes te zien: BsaI en en BsmBI.
Maar Keulemans laat het belangrijkste plaatje niet zien. Dat plaatje zal ik na de volgende tweet laten zien.

Dit zijn de ‘klonen’ van MERS en SARS.

In beide grafiekjes links staat het oorspronkelijke virus, onder de kopie bovenin. Wat onmiddellijk opvalt, is dat de kopie meer knipplaatsen heeft dan het origineel.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69904

Wat ook opvalt is dat die knipplaatsen meer gespreid liggen over het genoom van het virus. Desondanks zijn de stukken niet even lang. Bij SARS is er zelfs een heel kort stukje.
Daar gaat het meteen al mis bij Keulemans. Hij lijkt te denken dat je op willekeurig elke plaats een knipplaats in kunt bouwen. Dat is niet zo.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69902

Om dat uit te leggen, moet ik even laten zien hoe de aminozuren – bouwsteentjes van eiwitten – gecodeerd worden door DNA.
Elk aminozuur wordt gecodeerd door drie letters van het DNA of RNA. Het DNA heeft vier letters: A, C, T en G. Het RNA heeft geen T, maar in plaats daarvan een U.
Als je een combinatie wilt maken voor een code, bestaande uit drie letters DNA en je kunt voor elk van die drie plaatsen kiezen uit vier letters, heb je 4 tot de macht 3 = 64 mogelijke codes.
Dat terwijl je er maar twintig nodig hebt, want zoveel aminozuren zijn er. Dat betekent dat Moeder Natuur een beetje vrijheid heeft bij het coderen.

Dat wil zeggen, de derde letter van het codon – het stukje dat codeert voor één aminozuur – is variabel.
Dat is hier goed te zien: kijk in het vakje linksonder: de eerste letter van het aminozuur Val (Valine) is altijd een G. De tweede letter is altijd een U.
Maar de derde letter doet er niet toe. Dat mag een U, een C, een A of een G zijn.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69905

Van deze eigenschap maken virologen handig gebruik bij het aanbrengen van nieuwe knipplaatsen en het laten verdwijnen van knipplaatsen die je liever kwijt wilt.
Een viroloog wil namelijk niet dat het virus andere eiwitten gaat maken. Dus mogen de aminozuren niet veranderen.
Maar desondanks kun je de code van de nucleotiden – bouwsteentjes van het RNA – wel veranderen zonder dat het aminozuur verandert.

Dat is wat men een ‘synonieme’ mutatie noemt: de code van drie letters van het RNA wordt anders, maar het aminozuur wat er door gecodeerd wordt niet.
Dat is dus de eerste keer dat Keulemans de bocht uitvliegt: hij denkt dat de knipplaatsen willekeurig over het genoom verdeeld kunnen worden. Op elke plek die je je wenst. Zodat de stukken precies even lang zijn.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69906

De knipplaats moet namelijk aan twee voorwaarden voldoen:

  1. Hij moet herkend worden door je moleculaire schaartje.
  2. Hij moet gemaakt worden door een synonieme mutatie – de derde letter – die niet leidt tot een verandering van het aminozuur.
    Dat kan alleen op specifieke plekken. (Als een mutatie in de drieletterige code wél tot een verandering van het aminozuur leidt, heet het een ‘niet-synonieme mutatie)

Stukje D

In dezelfde tweet valt Keulemans nog een keer door de mand: “Stukje D is super onhandig…”
Maar is dat ook zo? Dat valt nog te bezien. Waarom zouden virologen TWEE moleculaire schaartjes gebruiken, en niet één?
Het zou kunnen zijn omdat in het gedeelte rechts van de laatste knipplaatsen voor BsmBI – de blauwelijn – geen knipplaatsen meer gemaakt kunnen worden. Dat ligt echter niet voor de hand.

En er is nog een goede verklaring. Een veel betere.
Stelt dat virologen geïnteresseerd zijn in het uitwisselen van één specifiek deel van het genoom. Dan is het handig om één schaartje te nemen, dat alléén dit specifieke stuk eruit knipt. En de rest van het genoom met rust laat.
Wat doet men in het Wuhan Institute of Virology al jaren?

Het spike-eiwit van verschillende coronavirussen uitwisselen. Dan is het handig om weerszijden een unieke knipplaats te hebben om dit stuk eruit te knippen. Dat zie je hier dus. Want dat is wat het andere moleculaire schaartje doet: BsaI.
Het is voor een viroloog heel gemakkelijk om dat stuk dan te manipuleren, er een furine-klievingsplaatsin te bouwen en het dan terug te zetten.
Dat de rechter knipplaats van BsaI in het spike-eiwit valt, is niet erg. Rechts van de FCS is het S2-deel, waar men niet in geïnteresseerd is, omdat het constante deel is, een waarin geen veranderingen in worden aangebracht. Hetzelfde geldt voor de linker knipplaats.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69908

Maar het wordt nog erger. Keulemans heeft gewoon helemaal niet begrepen wat er staat in de figuur die hij aanhaalt.
Maarten slaat aan het knippen en plakken met figuur 3. Hij neemt daarvan alléén figuur D.
Om kort en goed te gaan: hoe verder je naar links gaat op de grijze lijn, hoe groter de kans is dat het om een gemanipuleerd virus gaat.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69909

In deze tweet zoomt hij in op het linker deel van de grafiek. Daarmee lijkt hij te denken dat de virussen die links van #SARSCoV2 staan, normale virussen zijn.
Maar helaas. Dat is niet zo. En dat staat ook duidelijk in de legenda boven figuur 3C. Het gaat in deze grafiek om andere klonen van virussen. NIET om natuurlijke virussen!
Figuur 3D laat dan ook zien dat SARSCoV2 uiterst links op die lijn ligt. Tussen een aantal andere klonen.
Overigens is links in figuur 3B prachtig te zien hoe ontzettend regelmatig de knipplaatsen verdeeld zijn in SARSCoV2 in vergelijking met de nauw verwante virussen. Het springt er gewoon uit.
(Er staan twee vroege varianten van SARSCoV2 bovenaan. Daaronder de verwante virussen).

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69910
Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69911

Dan werpt Keulemans een stroman op. Hij stelt dat restrictiesites in vele virussen voorkomen. Er is niemand die dat ontkent. Want het gaat om enzymen die organismen gebruiken om zich te
verdedigen tegen virussen. Het is erg handig om een virus in stukken te knippen als je je wilt verdedigen tegen een infectie. Waar virologen dus handig gebruik van maken bij het knutselen aan virussen.

Het gaat er niet om dat er restrictiesites in SARSCoV2 zitten, maar hoe ze verdeeld zijn over het genoom!

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69912
Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69913

Kansberekening

Zijn we er dan? Nee, helaas niet. Keulemans laat namelijk nog iets zéér essentieels uit de studie van Bruttel, van Dongen en Wasburne.
Het is namelijk zo dat synonieme mutaties in virussen ook in de natuur ontstaan. Met een ongeveer constante hoeveelheid per jaar en bij benadering evenredig verdeeld over het genoom.
Wat het drietal vervolgens deed, was kijken naar hoeveel synonieme mutaties er nodig zijn om van de verdeling van knipplaatsen in een direct familielid naar de verdeling in SARS-CoV-2 te komen.

Ik neem er twee uit: RaTG13 en BANAL-20-52 (BNL52). Dat zijn de twee nauwst verwante virussen.
Voor BNL52 is te zien dat er vier knipplaatsen verwijderd moeten worden en er één toegevoegd om tot de verdeling van knipplaatsen te krijgen van SARSCoV2.
Voor RaTG13 zijn er dat iets meer. Er moeten er vijf verwijderd worden en vier toegevoegd.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69914

Het aardige is nu dat je kunt berekenen hoe groot de kans is dat juist deze mutaties op die plekken ontstaan, in vergelijking met synonieme mutaties elders in het genoom. Ze ontstaan immers ook spontaan?
Want als die kans heel groot zou zijn dat deze mutaties op de bewuste knipplaatsen zitten in vergelijking met elders in het genoom, is het zeer waarschijnlijk dat iemand die mutaties op die plekken bewust heeft aangebracht.

En inderdaad, de kans dat een mutatie in een knipplaats was aangebracht, was véél groter dan dat deze elders in het genoom aanwezig was.
Hier komt de achtergrond van Washburne om de hoek: wiskundig bioloog. Dit is zijn expertise.
Uitgerekend een soortgelijk systeem voor het maken van een reverse genetics-systeem werd in 2016 beschreven door Ralph Baric.
Dé man op dit gebied. En subcontractand bij de onderzoeksaanvraag DEFUSE. En daarmee dus ook een directe collega van Shi Zheng-Li.

Dat is dit artikel.
Waarmee ook dit argument dat Keulemans heeft weten te ontfutselen aan Eric Snijders, viroloog aan de universiteit van Leiden, ook meteen de prullenbak kan.
Want als dit drietal dat niet wist, dan wist Ralph Baric dat in 2016 blijkbaar ook niet. Waarbij ik nogmaals wil benadrukken dat Baric wereldwijd de expert op dit gebied is. Maar Snijders weet het blijkbaar beter.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69915

Wat is er nu zo bijzonder aan de studie van Bruttel, van Dongen en Washburne, in relatie tot de zeer recent vrijgekomen documenten over DEFUSE?
Ten eerste was al net iets eerder bekend geworden dat Peter Daszak een groter deel van het werk in Wuhan wilde laten doen omdat dat goedkoper zou zijn, terwijl hij in de aanvraag wilde schrijven dat het in de V.S. zou worden gedaan.
Het tweede punt is dat men in DEFUSE een reverse genetics-systeem wilde maken, waarbij er aan de aminozuren niets veranderd zou worden, en het virus uit zes stukken wilde opbouwen.  SARSCoV2 bestaat uit zes stukken, in tegenstelling tot al haar nauwe verwanten.

Baric schrijft dat het in 5 tot 8 stukken knippen mogelijk zou zijn, waarbij 6 of 7 stukken optimaal zou zijn.
In DEFUSE wilde men op zoek gaan naar coronavirussen die optimaal aan de menselijke ACE2- receptor zouden binden.
SARSCoV2 bond bij de uitbraak al opvallend goed aan de ACE2-receptor. @Ayjchan was de eerste die daar op wees, maar er waren ook anderen. Het viel ook de vier auteurs van het ‘Proximal Origin’-artikel op.
Het virus hoefde zich niet aan te passen aan de mens, zoals dat bij SARS en MERS het geval was. In de conceptaanvraag staat ondubbelzinnig dat men een furine-klievingsplaats wilde introduceren tussen het S1 en S2 deel van het spike-eiwit. Precies waar hij zit in SARSCoV2. Geen enkel ander familielid van de sarbecovirussen heeft zo’n FCS.

Het argument van Fouchier en Drosten was, dat als men in het Wuhan Institute of Virology een reversegenetics systeem hadden willen gebruiken, dat ze gebruik zouden hebben gemaakt van een bekend systeem.
Deze documenten tonen echter aan dat men juist nieuwe reverse-genetics systemen wilde maken. Een van de twee moleculaire schaartjes die door het drietal Bruttel, van Dongen en Washburne in hun artikel werden genoemd, stond op de kostenpost in de concept-aanvraag van DEFUSE.
Het andere moleculaire schaartje BsaI niet. Maar dat is wel een schaartje dat in meerdere studies uit het WIV gebruikt werd.
Zoals in deze studie van Ben Hu. Met als medeauteur Peter Daszak en laatste auteur Shi Zheng-Li: Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus.

Voor wie mij niet gelooft, ik zal het even aanwijzen.
U ziet in dit stukje nog iets dat u bekend voor zal komen. Een tweede moleculair schaartje. Welke is dat dan? Juist ja. BsmBI. Het tweede schaartje dat op de bestellijst stond.
Maar als ik Erik Snijders mag geloven, prutsten ze er in het Wuhan Institute of Virology ook maar wat op los. “Het lijkt er sterk op dat de auteurs van dit artikel zelf niet zo goed weten hoe die techniek werkt”.
Maar dat wisten ze heel goed. En in het WIV wisten ze dat ook. En Ralph Baric wist het ook.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69917

Inderdaad staat in het voorstel dat men het virus zo wil opdelen dat ze niets verstoren.
Daarmee gaat Keulemans ervan uit dat een knip dus per definitie iets verstoort. Ik was écht stomverbaasd toen ik het onderstaande las. Want dit bewijst nog eens pijnlijk dat hij écht niet weet waar hij over praat.
Ter herinnering: het is de bedoeling dat je je knipplaats zo kiest dat er aan de volgorde van aminozuren niets veranderd: de derde letter.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69918


Als je dat niet goed doet, krijg je een niet-synonieme mutatie. Doe je het wel goed, krijg je een synonieme mutatie. Vandaar dat je je knipplaatsen zorgvuldig kiest.

En – ik zei het al eerder – het is geen enkel probleem omdat in het spike-eiwit te doen, op een afstandje rechts van de furine-klievingsplaats.
Als je daar keurig een synonieme mutatie aanbrengt, verstoor je helemaal niets. Blijkbaar heeft Keulemans dat niet begrepen.

“Voorstel is nooit uitgevoerd”

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69919

Nog een argument dat héél gemakkelijk te ontkrachten is. En dat is ook gewoon terug te vinden in de documenten die nu vrijgegeven werden.
Daszak schrijft namelijk dat Ralph Baric al een aantal ‘spikes’ heeft gemaakt voor het project. Hij was er dus al mee bezig.
En dat is ook in lijn met wat wetenschappers vertellen. Zoals ook Ian Lipkin – de vijfde auteur van het Proximal Origin-artikel – in zijn verhoor bij de @COVIDSelect vertelde.

Keulemans blijft aankomen met dat argument, terwijl het echt ‘common knowledge’ onder wetenschappers is dat het heel gebruikelijk is om alvast met het werk te beginnen. Het aanvragen van een grant kost tijd, tijd die verloren gaat als men wacht met er aan te beginnen.
Bovendien, het Wuhan Institute of Virology had de hele subsidie-aanvraag tot haar beschikking én alle know-how hoe dit uit te voeren. En gezien het belang van het onderzoek – ook voor eventuele militaire doeleinden – zou Beijing er waarschijnlijk geen moeite mee hebben om dit onderzoek te financieren.

Dit is uit het verhoor van Ian Lipkin.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69920

“Ze wilden ander virus maken”

Een voorlaatste tweet van Keulemans.
“DEFUSE laat helemaal niet zien dat ze een ‘ander virus’ wilden maken. Integendeel” zegt hij.

Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab - 69921

In de conceptversie van DEFUSE wordt gesproken dat men op zoek gaat naar virussen die voor ongeveer 25% afwijken van SARS-CoV uit 2003.
SARS-CoV-2 wijkt voor 22% af van dit virus. Ook RaTG13 valt binnen deze range. En over dit laatste virus werd inderdaad pas in 2020 gepubliceerd. Maar het virus werd al gesequenced in 2017/2018.

Juist ja, in de periode dat DEFUSE geschreven werd.

Conclusie

In DEFUSE wordt beschreven dat men coronavirussen wil maken die voor ongeveer 25% afwijken van SARS-CoV, dat heel goed binden aan de menselijke ACE2-receptor, dat uit zes delen bestaat, met een furine-klievingsplaats tussen S1 en S2 van het spike-eiwit.
Dat virus wil je gaan maken in Wuhan, omdat het daar goedkoper kan en op een lager bioveiligheidsniveau.
De aanvraag wordt afgewezen, maar je subcontractant in Wuhan heeft de beschikking over de aanvraag en alle technologische know-how hoe dit te doen.
Nog geen anderhalf jaar later duikt er in Wuhan, op de drempel van dat instituut een virus op dat onverwacht goed bindt aan de menselijke ACE2-receptor, voor ongeveer 22% afwijkt van SARS-CoV, uit zes stukken bestaat en een furine-klievingsplaats heeft.

What are the odds?

Mijns inziens is dit geen smoking gun, want dat pistool is al lang afgekoeld. Het is het pistool dat je uit de vijver vist, en gelegen is naast de plek van de moord. En wat een geluk, de vingerafdrukken van de dader staan er nog op.
Dat bewijst echter niet dat diegene van wie de vingerafdrukken zijn, ook de trekker heeft overgehaald.
Totdat je een plan vindt van een mogelijke dader waarin tot in detail uit de doeken wordt gedaan hoe hij of zij de moord wil gaan plegen.

U heeft zojuist gelezen: Bewijsvoering ontstaan SARS-CoV-2 in lab

Volg Maurice de Hond op X | Facebook | LinkedIn | YouTube.

Deze website opereert dankzij de financiële steun van de bezoekers en kent geen paywall of adverteerder. Klik hier als u een (kleine) donatie wilt geven. Onze dank is groot.

Deel dit artikel: Twitter Facebook Linkedin WhatsApp
REACTIES
Reageer hier, maar met respect.

We verwelkomen respectvolle en relevante opmerkingen. Off-topic commentaren worden verwijderd. Als je illegale dingen doet, zullen we het verbieden.

 
“Ze kunnen niet eens de pandemie voorspellen, die ze zelf hebben veroorzaakt” - 71056
Blind voor mens en recht in het kwadraat - 71024